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公司员工年会醉酒身亡法院判令死者担责95%******

　　□　本报记者　章宁旦

　　□　本报通讯员黄彩华

　　春节将至，又到了人们聚餐喝酒较多的时节，但欢乐的同时也要防止乐极生悲。近日，广东省东莞市第二人民法院通报一起因年底聚餐醉酒引发的猝死索赔案。法院认定醉酒猝死者作为完全行为能力人自行担责95%，聚餐组织者担责5%，其他同桌人已尽一般社交安全义务，无需担责。

　　酒后猝死：员工家属索赔逾百万元

　　20多岁的吴某是深圳某公司员工，被派驻公司关联企业东莞某公司。2021年2月2日18时许，吴某和几个同事一起，在东莞某公司食堂参加年会聚餐。同桌就餐人员有何某某等6人，其间吴某喝了酒。当天20时许，吴某由同桌两人搀扶，该公司负责人跟随其后，送往公司宿舍楼休息，给其两瓶矿泉水后离开。

　　吴某室友称，吴某当晚两次呕吐，他都帮忙清理了。次日上午，东莞某公司负责人带牛奶鸡蛋到宿舍探视，询问吴某是否喝多。吴某苏醒，但摆手表示不想吃东西。当天13时，室友回到宿舍，吴某听到动静后起床。室友询问吴某是否严重，吴某没有回答，看了看自己的被子、枕头、衣服说“怎么这样”，就进了洗手间。室友随即离开宿舍上班。18时许，室友下班发现吴某晕倒在宿舍洗手间，便呼喊同事救助，并拨打120。急救人员赶到，吴某已无心跳。室友随后报警。

　　2021年7月，吴某家属向东莞市第二人民法院状告深圳某公司、东莞某公司以及跟吴某同桌用餐的6人，认为对方未尽安全保障义务，索赔共计111万多元。

　　法院判决：聚餐组织者承担5%责任

　　法院经审理认为：本案为生命权、健康权、身体权纠纷。本案关键在于吴某的死亡应由谁承担责任。

　　关于吴某死因，公安机关出具的死亡证明显示死因为心源性猝死，由于未进行尸检，也没有检测血液中的酒精浓度，现已无法通过医疗检验手段确定。根据聚餐当晚与吴某同桌的两人在公安机关的陈述，吴某聚餐时喝了酒，结合吴某在聚餐后需要同桌两人搀扶回宿舍，以及回到宿舍后两次呕吐的情况可以推定，吴某死亡前存在醉酒情况。加上吴某对室友的问话未正常回应，无法正常上班，饮酒第二天即死亡，由此可推定，吴某死亡与饮酒有关。

　　关于责任承担，吴某为有完全民事行为能力的成年人，应对饮酒可能造成的危险后果有足够清醒的认识，其对死亡结果承担主要责任。东莞某公司是聚餐组织者，提供了白酒、红酒、啤酒，在吴某饮酒后两次呕吐、次日无法正常上班的情况下未及时将其送医治疗，应对吴某的死亡承担一定责任。深圳某公司未组织和参与聚餐，吴某作为深圳某公司员工参与聚餐，并不属于工作任务，人社部门亦认定吴某的死亡不属于工伤，故深圳某公司无需承担责任。吴某家属未能举证证明聚餐他人存在恶意劝酒行为，餐桌上正常共同饮酒不构成侵权，因而不能产生法律上的权利义务，故同桌者没有法定救助义务。聚餐结束后，同桌两人将吴某搀扶回宿舍，另一人跟随其后，并为吴某准备矿泉水，结合没有证据证明当时存在其他异常情况，法院认定同桌者已尽到安全注意义务，没有过错。吴某家属要求同桌者对吴某死亡应当有预见性以及承担相应义务，明显超出一般社交应尽注意义务的边界，法院不予支持。

　　综上，根据各方过错，法院酌定吴某自行承担95%责任，东莞某公司承担5%责任，其他被告无需担责。

　　吴某家属不服，提出上诉。近日，东莞市中级人民法院终审驳回上诉，维持原判。

　　法官说法：不能无限扩大同桌责任

　　承办本案审判的东莞市第二人民法院法官方淑敏称，同桌吃饭一起喝酒，是社会常见现象。聚餐中，喝酒者是自身健康的第一责任人，要对自身喝酒可能产生的后果承担最大责任。如果喝酒者酒后发生意外，组织者和同桌者存在强迫性劝酒行为、明知喝酒者不能喝酒仍劝其喝酒、喝酒者失去自控能力但同桌者未安全护送、明知喝酒者酒后驾车未劝阻等情况，同桌者则需承担法律责任。但如果组织者和同桌者已尽了正常安全注意义务，则不能将其责任义务无限扩大理解，否则就会人人自危，影响正常社会交往。

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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